Toxoplasma gondii - Облігатних внутрішньоклітинний паразит. Основним господарем є кішка, а інші тварини (миші, домашню худобу і людей) - проміжні господарі.
Виділяють 3 форми збудника. (А) спороциста. виділяється з фекаліями кішки, (б) брадізоідная. знаходиться в тканинах, (в) тахізоідная. здатна до проліферації і пошкодження тканин. Токсоплазма часто викликає розвиток інфекційного ретиніт у людей з нормальним імуногенезу. Незважаючи на те, що в більшості випадків токсоплазмозной інфекції розвиваються при зараженні в пренатальний період, постнатальний токсоплазмозний ретиніт зустрічається найбільш часто. Нерідкі рецидиви у віці 10-35 років, коли відбувається розрив цист і впровадження сотень тахізоідов в сусідні здорові клітини сітківки. Вогнища, що є джерелами інфекції, з'являються первинно в пренатальний період або розвиваються в подальшому. Гострий ретиніт зазвичай поєднується з наявністю переднього увеїту, який може бути як гранулематозного, так і негранулематознимі характеру. Необхідно проводити ретельне дослідження очного дна всім пацієнтам з переднім увеїтом.
Клінічні особливості ураження токсоплазмой
1. Атрофічні хоріоретинальні фокуси з пігментованими краями - Часто двосторонні і виявляються випадково. Діти можуть скаржитися на зниження гостроти зору через залучення в патологічний процес макулярної області.
2. фокальний ретиніт
• Єдиний запальний фокус в кожному окремому випадку має різні розміри, супроводжується помутнінням склоподібного тіла, часто зустрічається поряд зі старим пігментних вогнищем.
• Ексудативна реакція в склоподібному тілі у вигляді «шапочки» ускладнює огляд вогнища.
• Іноді розвивається васкуліт, в деяких випадках відшарування задня гиалоидная мембрана покрита запальними преципітатами.
3. Папіліт (запалення головки зорового нерва) частіше носить вторинний характер (при юкстапапіллярной ретиніті, хориоидите Jensen). Дуже рідко ураження головки зорового нерва може бути первинним.
4. атипові ураження можуть зустрічатися у іммунокомпрометірованних пацієнтів. Характеризуються наявністю двосторонніх, мультифокальних, окремих або зливаються між собою осередків. Надалі нерідко виникають рецидиви з появою нового вогнища на кордоні старого.
Діагностичні тести при токсоплазмозі
Діагноз встановлюють при зіставленні виявлених змін на очному дні і постановці серологічних проб на виявлення антитіл до токсоплазми.
1. Реакція непрямої імунофлуоресценції дозволяє визначити наявність антитіл до токсоплазми в сироватці хворого. Сироватку наносять до сорбованих на покривному склі убитим токсоплазмам, фарбують антилюдським глобуліном, міченим флуоресцеїном.
2. Реакція гемаглютинації заснована на взаємодії з еритроцитами хворого лу сенсибілізованих токсоплазм. У сироватці містяться антитіла, які викликають аглютинацію еритроцитів.
3. ензиммічені іммуносорбентний аналіз ґрунтується на утворенні комплексу антиген-антитіло, який після додавання антилюдського антитіла, міченого ферментом, змінює забарвлення. Інтенсивність забарвлення відображає кількість антитіл і сироватці пацієнта. При визначенні антитіл у волозі передньої камери тест є більш специфічним.
Показання до проведення терапії токсоплазмозу
1. У пацієнтів з нормальним ІМУНОГЕНЕЗ вогнища малого розміру, розташовані на периферії, часто проходять самостійно і безслідно. Показання до проведення терапії наступні:
• Ураження макулярної області, папілломакулярного пучка, головки зорового нерва і значної частини кровоносних судин.
• Вітреіти важкого ступеня з розвитком тяжів в склоподібному тілі і тракционной відшаруванням сітківки.
2. У іммунокомпрометірованних пацієнтів терапія проводиться незалежно від локалізації та тяжкості захворювання.
лікування токсоплазмозу
Універсальної схеми лікування захворювання не існує. Проведена терапія не впливає ні на тривалість запального процесу, ні на частоту загострень, але зменшує поява нових вогнищ. Системні стероїди призначають при розвитку ускладнень, що загрожують втратою зору, зокрема при вітрео важкого ступеня, і поєднують з одним і більше з препаратів. Однак призначення стероїдів неприпустимо у іммунокомпрометірованних пацієнтів.
1. Кліндаміцин всередину в дозі 300 мг 4 рази на день протягом 3 тижнів. Застосування препарату викликає розвиток псевдомембранозного коліту, що можна запобігти призначенням сульфадіазоліна, який пригнічує надмірне зростання клостридій.
2. Сульфадіазолін в підтримуючої лозі 2 г після застосування 1 г 4 рази на лінь протягом 3-4 мед. Побічні ефекти: утворення каменів в нирках, алергічні реакції і синдром Стівенса-Джонсона.
3. Піреметамін (дараприм) - сильний антітоксоплазмозний препарат, який може викликати розвиток тромбоцитопенії, лейкопенії. Необхідно проводити підрахунок клітин крові. Застосовувати препарат рекомендують спільно з фолієвою кислотою в дозі 4 мг 3 рази на тиждень (запивати апельсиновим соком для запобігання побічних дій). Підтримуюча доза становить 50 мг після прийому 25-50 мг препарату в день протягом 4 тижнів. Не можна призначати пацієнтам зі СНІД.
4. Ко-тримоксазол (септрин) містить триметоприм 160 мг і сульфаметоксазол 800 мг, призначають в дозі 960 мг 2 рази на день, можна призначати спільно з кліндаміцином.
5. атоваквон в дозі 750 мг 3 рази на день застосовують, головним чином, при Пневмоцистоз і токсоплазмозе у пацієнтів зі СНІД, він також ефективний при призначенні пацієнтам з нормальним імуногенезу при токсоплазмозной увеіте. У препарату немає побічних ефектів.
6. Азитроміцин в дозі 500 мг в день протягом 3 днів призначають пацієнтам з непереносимістю інших препаратів.
Прогноз при токсоплазмозі
У пацієнтів з хорошим ІМУНОГЕНЕЗ ретиніт проходить протягом 1-4 міс. Помутніння в склоподібному тілі поступово розсмоктуються, але залишається невелика конденсація. Запальний фокус перетворюється в демаркаційний атрофічний рубець з межами гіперпігментації. Відсутність ознак переднього увеїту є критерієм вилікування заднього сегмента ока. Після першої атаки ризик розвитку рецидиву протягом 3 років становить 50%. Середнє число рецидивів на одного пацієнта одно 2,7. Сліпота при токсоплазмозі розвивається в наступних випадках.
1. При прямому ураженні макулярної області, папілломакулярного пучка, головки зорового нерва і значної частини кровоносних судин.
2. При непрямому ураженні утворюється складчастість в макулярної області і відбувається відшарування сітківки (тракционная або Регматогенная).