Одним з поширених захворювань щитовидної залози є вузловий нетоксичний зоб. Чому утворюються вузли, що вони собою являють, небезпечні вони, лікується це захворювання?
Щоб отримати відповіді на ці питання, необхідно розібратися в анатомії і фізіології щитовидної залози.
Щитовидна залоза - орган внутрішньої секреції
Заліза утворюється з клітин фолікулярного епітелію, що виробляє тиреоїднігормони і інтерфоллікулярного епітелію, що виконує опорну функцію. Клітини фолікулярного епітелію виробляють тиреоглобулін, потім він накопичується всередині фолікула у вигляді колоїду і в міру необхідності гідролізується до тироксину (Т4), тироксин надходить в кров. Трийодтиронин (Т3) - гормон швидкої дії, швидко розщеплюється, на відміну від тироксину, визначення змісту в крові трийодтироніну не так широко використовується в клінічній практиці. Синтез тиреоїдних гормонів контролюється гормоном гіпофіза - тиреотропним гормоном (ТТГ), між ними існує зворотний зв'язок: чим більше в крові циркулює Т4, тим менше синтезується ТТГ, і навпаки.
Вузловий нетоксичний зоб щитовидної залози - захворювання, при якому в органі утворюються ущільнення (вузли), але при цьому функція його страждає незначно, тобто концентрація тиреоїдних гормонів в крові не змінюється або незначно знижується. Морфологічно нетоксичний зоб може проявлятися одним вузлом (одноузловой) або декількома (многоузловой або дифузно-вузловий), вузли можуть бути активними і неактивними. Активні або «гарячі» вузли синтезують гормони, накопичують радіоактивний йод при сцинтиграфії, неактивні або «холодні» вузли відповідно гормони не синтезують і йод не накопичують.
Яка причина появи зоба?
Ендемічний нетоксичний зоб
При йододефіциті щитовидна залоза синтезує недостатня кількість гормонів, посилюється секреція тиреотропного гормону (ТТГ), який, в свою чергу, додатково стимулює клітини залози. В результаті надмірного вироблення гормонів клітини щитовидної залози збільшуються в розмірах, посилено діляться - відбувається їх гіперплазія. В окремих осередках накопичується більшу кількість клітин, вони формують вузли, в інших ділянках органу клітини втрачають здатність до поділу, піддаються некрозу, відбуваються крововиливи в тканину залози.
У йододефіцитних регіонах широко використовується йодування солі, питної води, додавання йоду в продукти харчування і корм тварин. Ці заходи дозволили за останнім часом знизити частоту виникнення ендемічного зобу. В регіонах, постраждалих від аварії на ЧАЕС і контамінованих радіоактивним йодом, більш складна ситуація. Йод-131 активно накопичувався в тканинах щитовидної залози і швидко піддавався напіврозпаду. В результаті збільшувався первинний йододефіцит і клітини органу піддавалися опроміненню в результаті реакцій розпаду. Тому після аварії на ЧАЕС стався сплеск захворювань щитовидної залози: зросла кількість випадків захворювання вузловим нетоксичним зобом, на тлі вузлового переродження розвинувся рак.
Аутоімунний тиреоїдит Хашимото
Як і при багатьох інших аутоімунних захворюваннях, причина хвороби неясна. В результаті реакції «антиген-аутоантитіл» уражаються тироцити, знижується синтез гормонів і всі інші стадії відбуваються як і при ендемічному нетоксичному зобі.
Залежно від кількості вузлів щитовидна залоза може зберігати еластичну консистенцію з окремими щільними утвореннями або бути гомогенно щільною, кам'янистій на дотик.
Ступеня вузлового нетоксичного зобу
- Залоза не збільшена, вузли не пальпуються, стан хворого не порушено.
- Зовні орган не змінений, вузли можна пропальпувати, проявляються перші симптоми порушення функції.
- Залоза збільшена в розмірах, видно при ковтанні ( «перекочується» під шкірою), виникає дискомфорт при ковтанні, відчуття стороннього тіла в горлі, нав'язливе покашлювання.
- Орган деформує контур шиї, наростають симптоми, може турбувати задишка.
- Триває зростання органу, контур шиї значно змінюється, стає важчим задишка, з'являється утруднення дихання.
- Вузловий зоб досягає значних розмірів, шия деформується, стискаються внутрішні органи (трахея, стравохід), порушується ковтання, дихання, мова. При здавленні яремних вен можливі непритомність.
діагностика
- Скарг пацієнта і клінічних симптомів.
- Огляду та пальпації: виявляються зміни розмірів органу, солітарні або множинні вузли.
- Біохімічного аналізу крові на тиреоїдні гормони: нормальний або знижений Т4, підвищений ТТГ.
- Інструментальних методів: ультразвукового дослідження, комп'ютерної або магнітно-резонансної томографії, сцинтиграфії з йодом. Крім того, всі вузлові утворення діаметром понад 1 см підлягають обов'язковій пункційної біопсії з метою пошуку атипових ракових клітин.
Найбільш поширеним методом лікування є призначення левотироксину, щоб знизити рівень ТТГ і препаратів йоду для нормальної функції щитовидної залози.
При підвищенні рівня тироксину в крові синтез тиреотропного гормону падає, стимуляція щитовидної залози зменшується, патологічний ріст клітин припиняється. При тривалому прийомі екзогенного тироксину з метою лікування (під контролем рівня Т4 і ТТГ), орган поступово зменшується, приходить до своїх нормальних розмірів. Контроль рівня цих гормонів обов'язковий, тому що зустрічаються автономні вузли, які синтезують тироксин незалежно від рівня ТТГ в крові, лікування шляхом додаткового призначення левотироксину може викликати гіпертиреоз і тиреотоксикоз.
Хірургічне лікування необхідно при швидко зростаючому нетоксичному зобі, конструктивному органи і судини шиї. Вузловий нетоксичний зоб рідко схильний ракового переродження, але якщо щитовидна залоза надмірно збільшується, тисне на сусідні органи - вдаються до її резекції аж до повної струмектоміі.
профілактика
Профілактичний прийом препаратів йоду, особливо в ендемічних районах, знижує ризик захворювання. У багатьох випадках вузловий нетоксичний зоб носить сімейний характер, тому всі члени сім'ї пацієнта повинні проходити періодичні профілактичні огляди у ендокринолога.
Приєднуйся до нас!
Отримуйте свіжі оновлення про щитовидній залозі: статті та корисні поради, розповіді, які надихають!
Популярне
