Хламідії - грамнегативні бактерії, що розмножуються тільки внутрішньоклітинно і викликають різні захворювання у людини - в даний час вважають основним збудником, що грає роль в розвитку урогенная артритів.
У 1973 році фінським вченим p. Ahvonen був запропонований термін реактивна артрит - (РеА), що набув широкого поширення. Під -реактівним- увазі асептичний (негнійний) артрит, який розвинувся в тісному хронологічній зв'язку з якою-небудь інфекцією. При цьому передбачуваний етіологічний агент (мікроб, вірус) не може бути ізольований із синовіальної рідини, а розвиток суглобового запалення пояснюють з позиції поки що не розшифрованих імунологічних реакцій. В останні роки ця концепція піддається перегляду, оскільки при ряді реактивних артритів (наприклад, іерсініозной, хламідійних) за допомогою сучасних методів в суглобі виявлені антигени і навіть цілісні інтактні клітини передбачуваного причинного мікроорганізму. У таких випадках правильніше було б говорити не про -реактівних-, а про -постінфекціонних- артритах, що в більшій мірі сооответствует існуючої поки класифікації запальних захворювань суглобів, пов'язаних з інфекцією (D.Dumonde, 1979). Тим не меньше термін -реактівний- артрит до теперішнього часу збережений практично у всіх класифікаціях і посібниках з ревматології.
Постентероколітіческіе варіант зазвичай поєднується з антигеном гисто-сумісності HLA B27 і розглядається в рамках серонегатівних спондилоартропатий.
Клінічна картина суглобового синдрому при урогенная реактивному артриті вельми своєрідна і дозволяє запідозрити його навіть у випадках з малосимптомно течією мочеполового запалення, на яке сам пацієнт може не звернути уваги. Артрит найчастіше починається гостро, з вираженими ексудативним явищами. У багатьох пацієнтів підвищується температура тіла, аж до фебрильних цифр. Переважає ураження суглобів нижніх кінцівок. Найчастіше до процесу залучаються колінні і гомілковостопні суглоби, дрібні суглоби стоп. Дуже характерна -сосіскообразная- деформація пальців стоп. Шкіра над запаленими суглобами часто гіперемована, іноді з ціанотичним відтінком. При ураженні суглобів перших пальців стоп формується -псевдоподагріческій- палець. У процес можуть залучатися практично будь-які суглоби. При гострому реактивному артриті ураження суглобів найчастіше асиметричне. Число запалених суглобів зазвичай невелика. Зустрічаються як моноартріт, так і олиго- і поліартрит. Дуже характерно наявність ентезопатій (т. Е. Запальних змін в області прикріплення до кісток сухожиль, апоневрозів), особливо в області кісток. Шпори ентезопатії погано піддаються терапії і можуть бути єдиним проявом ураження опорно-рухового апарату. Приблизно у половини хворих виявляють ознаки запалення ілеосакральних зчленувань і хребта, але, на відміну від виразкової хвороби шлунку, ураження хребта, як правило, відступає на другий план на тлі активного периферичного артриту. При затяжному (6-12 міс) і хронічному (більше 12 міс) перебігу хвороби характер суглобового синдрому змінюється: збільшується число уражених суглобів, артрит стає більш симетричним, частіше залучаються суглоби верхніх кінцівок і хребет.
При урогенная реактивному артриті можуть зустрічатися і позасуглобні прояви, характерні для хвороби (синдрому) Рейтера, коли до уретриту і артриту додаються кон'юнктивіт і / або ураження шкіри і слизових оболонок (баланіт, кератодермія). До сих пір питання про те, чи вважати урогенний артрит синонімом хвороби Рейтера, є спірним. Деякі дослідники вважають, що про хворобу Рейтера можна говорити тільки при наявності повного симптомокомплексу, що розвинувся після ентероколіту, як це було описано Рейтером. Якщо ж клінічна картина обмежується уретритом і артритом, то слід діагностувати артрит урогенний. Інші вважають, що термін -хвороба Рейтера- взагалі не вірний, так як це не самостійна нозологічна одиниця, а синдром, який зустрічається при багатьох, наприклад, кишкових інфекціях. Однак ряд спостережень підтверджує чільну роль хламідій при цій патології. Так, в дослідженнях інституту ревматології показано, що при наявності ознак хвороби (синдрому) Рейтера в урогеніталій, кишечнику, і навіть кон'юнктиві хламідій виявляють більш ніж в 60% випадків постентероколітіческіе артриту. На користь спільності урогенная артриту і хвороби Рейтера говорить також той факт, що кон'юнктивіт може з'являтися на різних термінах захворювання. Найчастіше він розвивається в перші тижні хвороби, але іноді лише при повторних атаках або через місяці при хронічному або затяжному перебігу артриту. Те ж саме можна сказати і про поразку шкіри і слизових оболонок. У той же час, ми не раз спостерігали випадки, коли перша атака характеризувалася повним набором симптомів хвороби Рейтера, які в подальшому не повторювалися.
Кон'юнктивіт при артритах, пов'язаних з хламідійною інфекцією, зазвичай нетривалий, клінічно виражений не яскраво, швидко купірується антибактеріальними засобами (краплі, мазі). У ряді випадків кон'юнктивіт діагностується лише лікарем. Більш важкі ураження органу зору - ірит, іридоцикліт, увеїт зустрічаються у 5-10% хворих урогеінимі артритами і можуть привести до стійкого зниження зору і навіть повної сліпоти.
Поразка шкіри і слизових оболонок зустрічається приблизно у половини хворих урогенная артритами. Найчастіше зустрічається баланіт або баланопостит. Приблизно у 5% пацієнтів відзначають своєрідне ураження шкіри долонь і підошов кератодермією, клінічно і морфологічно дуже нагадує пустульозний псоріаз. Кератодермія часто поєднується зі змінами нігтів за типом оніхії, онихолизиса, ониходистрофии або паронихия. Зрідка спостерігаються псоріазоподібні бляшки на різних ділянках тіла і волосистої частини голови, що ускладнює диференціальну діагностику з псоріатичний артрит. У ряду хворих можна виявити безболісні або малоболезненние ерозії слизової оболонки порожнини рота за типом стоматиту або глоссита, які часто клінічно не проявляються і залишаються непоміченими.
З інших позасуглобових проявів слід зазначити наявність лімфаденопатії (особливо пахових лімфатичних вузлів), яка зустрічається у значної частини хворих. Лімфатичні вузли зазвичай збільшені помірно, безболісні. Пахову лімфаденопатія, очевидно, можна розглядати як реакцію регіональних лімфатичних вузлів на інфекцію тазових органів. У багатьох пацієнтів з урогенная артритами швидко розвивається атрофія м'язів, особливо виражена поблизу запалених суглобів, яку, на думку ряду дослідників, не можна повністю пояснити гіподинамією кінцівок через больового синдрому. Мабуть. в цих випадках мають місце і нейротрофічні порушення. Неврологічні прояви при урогенная артритах також нерідкі. Найчастіше відзначають порушення з боку вегетативної нервової системи виражений гіпергідроз шкіри долонь і підошов. Рідше зустрічаються неврити периферичних нервів з порушеннями чутливості і навіть руховими порушеннями. У літературі описані випадки менінгіту і менинго-енцефаліту. які можуть бути причиною летального результату.
При хронічному перебігу урогенная артритів з високою активністю процесу може розвинутися вторинний амілоїдоз. Амілоїдні ураження нирок є найчастішою причиною смерті хворих урогенная артритами.
У деяких хворих спостерігаються зміни на ЕКГ, болю в ділянці серця, рідше задишка, серцебиття, які можуть бути розцінені як прояви міокардіодистрофії або міокардиту. У рідкісних випадках виявляють ознаки перикардиту або ендокардиту. В поодиноких випадках формуються пороки серця (зазвичай недостатність аортального клапана). При лабораторному дослідженні виявляють підвищення ШОЕ, рівня С-реактивного білка, -2-глобуліну, фібриногену, серомукоїд і інші неспецифічні показники запалення. Ревматоїдний фактор не визначається. 80-90% пацієнтів з урогенная артритами є носіями HLA B27. У сечі, особливо на початку захворювання або при його загостреннях, виявляють лейкоцитурією, микрогематурию, помірну протеїнурію, особливо в першій порції сечі.
При рентгенологічному дослідженні суглобів визначаються епіфізарний остеопороз, гроновидні прояснення кісткової тканини, звуження щілин і ерозії, найчастіше асиметричні. Ерозивний процес, як правило, локалізується в області плюснефалангових і міжфалангових суглобів пальців стоп. При ентезопатіях кісток п'ят на ранніх стадіях знаходять остеопороз, ерозії, а на більш пізніх - тендоперіостіти у місць прикріплення сухожиль і зв'язок і так звані -рихлие шпори шпори-. При дослідженні хребта вже через кілька місяців після початку хвороби можна виявити рентгенологічні ознаки сакроилеита, частота виявлення і ступінь вираженості якого збільшуються при більшій давності захворювання. При хронічному перебігу урогенная артриту можуть сформуватися поодинокі паравертебральні оссіфікати або сіндесмофіти.
Перебіг урогенная артриту багато в чому залежить від того, як вдається санувати інфекційне вогнище в уро-генітального тракту. Серед наших пацієнтів більшість склали хворі з першою атакою хвороби. Тривалість повної клінічної ремісії у них варіювала від декількох місяців до 10 і більше років. Тривалість кожного загострення у 65% хворих не перевищувала 6 міс, у решти становила 12 місяців і більше. Рецидиви захворювання у частини пацієнтів були пов'язані з реинфекцией, у інших - з загостренням урогеніталь-ного вогнища інфекції. При рецидивах артрит частіше набував схильність до хронічного перебігу.
Основні принципи терапії урогенная артритів можна умовно розділити на три напрямки: санація інфекційного вогнища в урогенітальному тракті, (2) лікування суглобового синдрому, (3) реабілітаційні заходи. З метою санації інфекційного вогнища при хламідіозі використовують тетрациклін, макроліди, фторхінолони. Наш досвід показав, що 7-15-денні курси антибіотиків, що застосовуються для лікування неускладненого урогенітального хламідіозу, неефективні при його лікуванні у хворих з артритом. Ми застосовуємо 28-30-денні курси. Одночасно призначають протигрибкові антибіотики. Вибір антибіотика визначається багатьма факторами: індивідуальною переносимістю, порою року, а також вартістю препарату і зручністю його прийому. У літню пору року слід з обережністю застосовувати антибіотики тетрациклінового ряду і фторхінолони через небезпеку розвитку фотодерматиту. Необхідно також враховувати склад мікрофлори, виявленої в урогенітальному тракті, крім хламідій. При хламідіозі слід утримуватися від призначення антибіотиків пеніцилінового ряду в зв'язку з можливістю переходу хламідій в L-подібні форми і персистенції інфекції. Контрольне дослідження на хламідіоз відразу після закінчення курсу антибіотикотерапії, як правило, дає негативні результати. Тому необхідно обов'язкове щомісячне обстеження протягом 3 міс. У разі повторного виявлення хламідіозу необхідно знову провести курс лікування.
Показані також полівітамінні препарати, особливо містять вітаміни групи В. Призначення ферментних препаратів типу лідазу, трипсину, хімотрипсину при хронічному хламідіозі покращує результати лікування.
Матеріали по темі: