Анемія у підлітків-дівчат протягом тривалого періоду називалася ювенільний хлороз. В даний час не викликає сумніву, що головним фактором, що призводить до залізодефіцитної анемії у підлітків, є невідповідність між запасами заліза в організмі, його надходженням, з одного боку, і потребами в залозі - з іншого.
Причини такої невідповідності можуть бути різними. Швидке зростання дівчат, рясні менструації, вихідний низький рівень заліза, погане харчування - все це сприяє порушенню балансу заліза і може привести до прихованого дефіциту заліза, який проявляється анемією лише в подальшому, в період першої вагітності, і може викликати явну залізодефіцитну анемію.
Залишається відкритим питання про роль дефіциту заліза при народженні у виникненні залізодефіцитної анемії в підлітковому віці. Б. Є. Кардаш показав, що у 20% матерів, дочки яких страждають дефіцитом заліза, виявляється зниження вмісту заліза сироватки, і у 44% матерів дівчат із залізодефіцитною анемією виявлено клінічні ознаки дефіциту заліза, в той же час у 20% дівчат, матері яких страждали в період вагітності на залізодефіцитну анемію, виявлено ознаки дефіциту заліза.
Можна припустити, що це пов'язано не тільки з самим вихідним дефіцитом заліза, а й з його наслідками. Naiman з співавт. виявили, що у дітей з дефіцитом заліза порушується кишкове всмоктування d-ксилози, нерідко виникає стеаторея. Такі ж результати отримали і Guha з співавт. Т. С. Дадашева і С. В. Чумаченко досліджували 80 дітей з залізодефіцитною анемією ксілозний тестом. Порушення всмоктування ксилози в тонкій кишці було виявлено в 70% випадків. У міру ліквідації анемії резорбція вуглеводу мала тенденцію до нормалізації. Б. Є. Кардаш порівняв вплив дефіциту заліза на всмоктування ксилози у дітей і у дорослих людей. Виявилося, що у дітей всмоктування ксилози знижено, а у дорослих при дефіциті заліза це порушення відсутня.
Т. С. Дадашева виявила при дефіциті заліза у дітей високий титр антімолочних антитіл в сироватці, що говорить про підвищену проникності кишечника до цих білків. У той же час ці антитіла, проникаючи в кишечник, можуть сприяти диспепсичним ускладнень, посилювати дефіцит заліза у дитини.
Можна припустити, що вихідний дефіцит заліза у дитини може призводити до поглиблення цього дефіциту в молодшому дитячому віці. Потім всмоктування заліза з їжі поступово поліпшується, і у дитини настає компенсація. Однак потреби в залозі дуже великі. Всмоктується залізо йде на покриття витрат, пов'язаних з ростом дитини, і якщо їжа не містить достатньої для надлишкового всмоктування кількості добре утилізованого заліза, у дитини у віці 12-14 років розвивається прихований дефіцит заліза, який може бути компенсований за хорошому харчуванні, при підвищеному всмоктуванні заліза у хлопчиків під впливом природних андрогенів, але може проявитися анемією при надлишкових витратах, пов'язаних з менструацією у дівчат, при поганому апетиті, при недостатньому харчуванні.
Однак це тільки гіпотеза, поки не отримала докази. Ю. Є. Малаховський з співавт. не змогли виявити чіткої кореляції між дефіцитом заліза при народженні і дефіцитом в пубертатному віці, так само як не змогли виявити залежності між станом балансу заліза у матері і у доношеної дитини.
Дефіцит заліза в підлітковому віці значно частіше спостерігається у дівчат, але в тих випадках, коли потреби набагато перевищують надходження заліза, залізодефіцитна анемія може розвинутися і у хлопчиків.
Хворий В. 16 років, поступив в клініку зі скаргами на невелику слабкість, нездужання. Hb 76 г / л (7,6 г%), ер. 5 • 10 12 / л, цв. показник 0,46, Ретикулоцит. 0,5%, тромбоцит. 325 • '10 9 / л, л. 3,5 • '10 9 / л, п. 1%, с. 50%, е. 2%, лімф. 37%, мон. 10%. Залізо сироватки 4,5 мкмоль / л (36 мкг%). Крововтрати з шлунково-кишкового тракту при дослідженні по 51Cr не знайдено. При рентгеноскопії шлунка, ирригоскопии, ректороманоскопії, фиброгастродуоденоскопии, колоноскопії патології не виявлено. Всмоктування заліза не порушено. За висновком ендокринолога статевий розвиток хворого на рівні 13 років, є лише легке оволосіння в області лобка. Звертає на себе увагу факт, що хлопчик протягом останніх 3 років відмовлявся вживати в їжу м'ясні продукти. За останній час він значно виріс - зріст 176 см. Усі ці факти призвели до розвитку залізодефіцитної анемії, повністю ліквідованою після лікування Ферроплексом і надалі раціонального харчування.