Дисплазія і рак шлунка
Для позначення передраковій епітеліальної проліферації слизової оболонки шлунка, передракових уражень, проміжних між гіперплазією і раком, було запропоновано використовувати термін «дисплазія».
За визначенням експертів комітету ВООЗ «Передракові зміни шлунка», дисплазія епітелію слизової оболонки шлунка характеризується 3 основними ознаками:
порушенням диференціювання клітин,
дезорганізацією структури слизової оболонки.
Клітинна атипія проявляється:
збільшенням розмірів ядер, внаслідок чого збільшується ядерно-цитоплазматическое ставлення,
поліморфізмом і гіперхромією ядер,
розташуванням ядер на різних рівнях (псевдостратіфікація),
наростанням базофілії цитоплазми клітини.
Порушення диференціювання характеризується:
розширенням генеративної зони,
зниженням кількості секреторних гранул покровно-ямкового епітелію,
зникненням зрілих слізьсекретірующіх клітин - мукоцитов на поверхні слизової оболонки.
Дезорганізація гістоструктури слизової оболонки шлунка проявляється:
нерегулярністю розташування шлункових ямок з ниркоподібним разрастаниями епітелію, як при аденоматозе ендометрія,
зміщенням атрофованих залоз в підслизовий шар,
розростанням гладеньком'язового шару власної пластинки слизу оболонки,
З урахуванням вираженості перерахованих вище ознак запропоновані різні кількісні градації дисплазії, провідне значення в яких дається клітинної атипії. Більшість дослідників виділяє три ступеня вираженості дисплазії: слабку, помірну і важку. Слабко виражену дисплазію дуже важко відрізнити від регенеруючого епітелію. Поява помірної дисплазії і, особливо, важкої є не тільки маркером підвищеного ризику розвитку раку шлунка, але і етапом морфогенезу раку. Виявлено та описано початкові форми раку в зоні дисплазії. Виявлено гістологічна картина переходу від важкої дисплазії до інвазивного раку.
Морфологія дисплазії епітелію шлунка характеризується значним різноманіттям, що знайшло відображення у величезній кількості класифікацій. Освіта різних типів пухлинних клітин відбувається внаслідок малігнізації уніпотентной клітини - попередниці стовбурової клітини, розташованої в гермінативної зоні і в подальшому диференціюється в напрямку певного клітинного типу. Внаслідок цього клітини раку шлунка набувають структуру і властивості шлункових або кишкових епітеліоцитів, аргентафінних і аргірофільних і інших клітин шлунково-кишкового тракту.
Яка спостерігається при гастриті варіабельність різних змін в слизовій оболонці шлунка у вигляді порушення регенерації і її координації створює надзвичайно строкату палітру перемежовуються ділянок атрофії, гіперплазії, метаплазії і дисплазії, що ускладнює верифікацію і систематизацію передракових змін. Різні типи дисплазії асоціюються з різними гістологічними формами раку шлунка. Виділяють три основні типи дисплазії: гіпосекреторний, гіперсекреторний і дисплазію кишково-метаплазированного епітелію.
Гіпосекреторний тип дисплазії шлункового епітелію характеризується наростаючим в міру прогресування процесу зменшенням в епітелії обсягу секреторних гранул. Гіперсекреторний тип (його ще можна назвати перстневидно-клітинним типом) характеризується накопиченням в покривно-ямкового епітелію секрету. У міру накопичення секрету в цитоплазмі ядра клітин відтісняються до клітинної оболонці, стають більш гіперхромними, незграбними або серпоподібними.
Дисплазія кишково-метаплазированного епітелію на початкових етапах проявляється в розширенні гермінативної зони сформувалися в шлунку кишкових крипт. У міру її прогресування наростає ядерно-цитоплазматическое співвідношення, зменшується кількість келихоподібних клітин, стоншується светопреломляющая облямівка епітеліоцитів, наростають відхилення ітинкторіальних властивостей продукується слизу.
Гіпосекреторний тип і дисплазія кишково-метаплазированного епітелію, в основному, передують високо- і помірно аденокарцинома, тобто гістологічним формам раку, характерним для експансивних або «кишкових» новоутворень. З гіперсекреторних типом частіше асоціюються малодиференційовані аденокарциноми, недиференційований і перстневидно-клітинний раки.
Дисплазія - досить динамічний процес. Можливі як її прогресування, так і регрес. Вважається, що чим виражено диспластические зміни в епітелії, тим більша ймовірність переходу дисплазії в рак.
Профілактика раку шлунка. Значення диспансерного спостереження за хворими з передраковими станами шлунка
В даний час поліпшення результатів лікування раку шлунка пов'язують, головним чином, ні з удосконаленням оперативної техніки, а з діагностикою та лікуванням ранніх стадій раку шлунка. Процес пухлинної трансформації клітин до перших клінічних проявів раку шлунка тривалий, багатоетапний. Тривалість «природної еволюції» раку шлунка становить 15-25 років, що обумовлює можливість його діагностики на ранній стадії, яка може тривати з моменту виявлення захворювання в терміни від 6 місяців до 10 років і більше. Звідси стає очевидною реальна можливість діагностики пухлини на ранній стадії, коли рак шлунка ще не проявляє такого високого ступеня злоякісності, як при поширених формах.
Оскільки ранні форми раку шлунка характеризуються відсутністю патогномонічних симптомів, то необхідні активні заходи для виявлення осіб з високим ризиком захворювання і систематичним обстеженням хворих з передраковими умовами. Для виявлення ранніх форм раку шлунка необхідна онкологічна настороженість лікарів, і при найменшій підозрі на можливість розвитку раку у пацієнта, його слід направляти на подальше, більш глибоке вивчення.
До групи ризику розвитку раку шлунка слід віднести осіб, з дитячого віку мають високі показники обсіменіння слизової оболонки Helicobacter pylori або страждають захворюваннями, асоційованими з хелікобактеріозом, пацієнтів, протягом значного часу страждають на хронічний гастрит (як зі зниженою, так і з нормальною та підвищеною кислотністю), аденомами (аденоматозними поліпами), виразкову хворобу шлунка, пернициозной анемією, з резектованого шлунка, з хворобою Менетрие, а також з сімейною схильністю до раку шлунка.
Особи з високим ступенем ризику захворювання на рак шлунка, у яких морфологічно була діагностована помірна і важка дисплазія епітелію, підлягають динамічному спостереженню з обов'язковим проведенням рентгеноскопії і гастроскопії не менше ніж два рази на рік.
Епідеміологічні дослідження показують, що захворюваність на рак шлунка залежить від добробуту і санітарного рівня населення, в першу чергу, вона пов'язана з якісним складом їжі. Різке обмеження вживання кухонної солі, борошняний і багатої вуглеводами їжі, вживання доброякісних неконсервованих продуктів, наявність в раціоні достатньої кількості рослинної їжі і фруктів, тваринних і рослинних білків істотно знижує ризик виникнення раку шлунка. Прикладом може служити ситуація в США, де багаторічна пропаганда раціонального харчування призвела до багаторазового зниження захворюваності населення на рак шлунка.
Відносно профілактики ризику розвитку раку шлунка слід зазначити дослідження китайських вчених (Wei Cheng You et al. 1989), які виявили фармакологічну активність екстрактів пахучих овочів - цибулі, часнику, редьки, здатних гальмувати канцерогенез в травному тракті. Регулярне вживання свіжої цибулі, часнику значно знижує забрудненість слизової оболонки шлунка Н. pylori і підсилює захисні механізми, що запобігають розвитку раку. Наявність в раціоні різних салатів і вінегретів, до складу яких входять свіжі пахучі овочі, капуста, кріп, петрушка, томати і морква в поєднанні з рослинними жирами, що містять ненасичені жирні кислоти, вживання томатного і фруктових соків є заходом профілактики не тільки раку шлунка, але і злоякісних новоутворень інших локалізацій.
Особливо важливі в профілактиці раку шлунка характер харчування і лікування захворювань, асоційованих з H. pylori. у дітей та підлітків - до настання в слизовій оболонці шлунка необоротних атрофічних і дісрегенераторих змін. Значна частина пацієнтів з гелікобактерний гастритом при отриманні повноцінної антибактеріальної терапії, спрямованої на ерадикацію бактерій, може вилікуватися від цього поширеного захворювання, що багато в чому дозволяє запобігти розвитку такого важкого недугу, як рак шлунка. Однак широкий прийом антибіотиків особами, інфікованими Н. pylori в зрілому віці, не дало очікуваного зниження захворюваності на рак, що пов'язано з тим що Н. pylori не є єдиним чинником, що викликає рак шлунка.