Забій легкого

Забій легкого. Діагностика, лікування

легенева недостатність - Єдина найчастіша причина захворюваності в БІТ, яка є значним фактором смертності після травми.

Першопричини зниженого газообміну після ушкодження грудей зазвичай багатофакторний і тому особливо важкі в діагностиці та лікуванні. Було випробувано велика різноманітність діагностичних і лікувальних підходів. За останні 20 років вони включали використання стероїдів, простаноїдів, сурфактанта, біологічних модифікаторів відповіді, обмеження рідин, «оптимізації» рідин, фіксації переломів грудної стінки, відкритих біопсій легкого, розташування лежачи ниць, віброкроватей, екстракорпоральної мембранної оксигенації, часткової рідинної вентиляції, використання вдихання оксиду азоту і великої різноманітності схем вентиляції.

Брак суворої наукової оцінки ефективності будь-якого з цих підходів свідчить про труднощі лікування і навіть вивчення цих станів. Все ж смертність від дихальної недостатності після травми помітно зменшилася. Таким чином, представляється, що, в сукупності, сучасні підходи до допомоги і підтримки при великих пошкодженнях грудей дійсно поліпшили їх прогноз.

Типовий джерело легеневої дисфункції після травми грудей - Пряме пошкодження або забій легені. Удари легкого змінюють співвідношення перфузія / вентиляція в легких (V / Q) і, таким чином, викликають артеріальну гіпоксемію. Патофізіологія цього стану складна і включає патологічну сосудодвігательний реакцію, колапс дихальних шляхів і імунологічну атаку на альвеолокапиллярную мембрану.

Фактично, капілярні ендотеліальні клітини безпосередньо активізуються ударної травмою, хоча цей ефект набагато краще описаний для центральної нервової системи, ніж для легких. Однак цей процес взагалі погано зрозумілий. Отже, лікування забиття легкого майже повністю підтримує. У менш важких випадках маскою може бути дан додатковий кисень, щоб запобігти артеріальну десатурація.

Для подальшого поліпшення оксигенації використовувався режим спонтанної вентиляції з безперервним позитивним тиском в дихальних шляхах (НПДП) за допомогою щільно підігнаній маски, але природний хід забиття легкого - поступове погіршення протягом перших кількох днів. Крім того, НПДП може привертати до розтягування шлунка і аспірації, особливо у травмованих пацієнтів, які можуть бути «завантажені» або отримувати наркотики.

Таким чином, за нашим досвідом, використання НПДП як «підстраховки» для того, щоб уникнути інтубації у пацієнтів з великою травмою грудей, майже завжди нерозсудливо, будучи приреченим на недостатність в більшості випадків і несучи ризик значних ускладнень. Так як у більшості пацієнтів зі значними травмами потрібно ендотрахеальний інтубація, краще передбачити можливість профілактичної інтубації до погіршення. Як тільки пацієнт интубирован, необхідно раннє проведення заходів по збільшенню середнього тиску в дихальних шляхах для поліпшення оксигенації. Вони можуть включати режим вентиляції легенів при постійному позитивному тиску в кінці видиху (ПДКВ) або звернення нормальних тимчасових співвідношень вдих / видих будь-яким з декількох режимів вентилятора.
Самі по собі фізіологічні ефекти удару легкого вирішуються приблизно за тиждень.