Додати в особисту закладку.
Сучасні демографічні тенденції в усьому світі пов'язані зі збільшенням тривалості життя. В даний час 10% всієї світової популяції становлять люди похилого віку (старше 65 років).
Прогнив зіруется, що в недалекому майбутньому ця пропорція збільшиться до 30%. Одна з провідних проблем здоров'я літніх - інволюційні психи етичні порушення.
Захворюваність депресією в літньому віці
Етіологія я депресії пізнього віку
Біологічні чинники в генезі депресії у літніх відіграють велику роль, ніж у молодих. Більшість дослідників розглядають участь як біологічних механізмів, специфічних для певного соматичного захворювання, або лікарського засобу, так і загальних механізмів, пов'язаних з патологічними змінами в головному мозку. При багатьох соматичних захворюваннях, що вражають людей похилого віку, виявлено стійкий зв'язок з депресією (табл. 1). Депресія, коморбідних соматичного захворювання, має багатофакторну природу. Зв'язок між депресією і соматичним захворюванням двостороння. Наприклад, не тільки пацієнти, які перенесли мозковий інсульт, мають підвищений ризик розвитку депресії, але і хворі з депресією так само мають більший ризик розвитку цереброваскулярного захворювання. Ця двостороння зв'язок дозволяє обговорювати спільні патогенетичні механізми обох захворювань, які полегшують розвиток одного захворювання при наявності іншого. При деяких захворюваннях механізми розвитку депресії очевидні, при інших залишаються менш вивченими. При хворобі Паркінсона обговорюється зв'язок між депресією і виснаженням серотонінергічного метаболізму. Передбачається, що у пацієнтів з цереброваскулярної хворобою мікроваскулопатія або флуктуація церебральної перфузії за рахунок мікроемболіі або екстрацеребрального патології призводять до дисфункції субкортікальних стріато-паллідо-таламо-кортикальних шляхів і порушення циркуляції нейротрансмітерів, що беруть участь в регуляції настрою.
У розвинених країнах захворюваність від хронічних больових синдромів продовжує неухильно рости частково за рахунок літніх людей. У літніх людей, які страждають декількома захворюваннями, зустрічається, як правило, біль комплексної етіології і. Джерелом хронічного болю може бути будь-яка тканина в організмі, при цьому почуття болю може підтримуватися за рахунок різних механізмів. Згідно з експериментальними дослідженнями, емоції і настрій є центральним модулятором больового відчуття, а тривога і депресія - неспецифічним "підсилювачем" болю. Дійсно, результати клінічних досліджень показують, що депресія підвищує ризик появи болю, хроніфіцірует її, впливає на її інтенсивність.
Наявність довгоіснуючих станів, що супроводжуються болем, приблизно збільшує в 2 рази ризик розвитку великої депресії. Пацієнти з депресією відчувають більш інтенсивні больові відчуття. Виявилося, що пацієнти, які страждають депресією, вживають більше знеболюючих препаратів. З біологічних позицій співіснування болю і емоційних порушень пояснюється недостатністю серотонинергической і норадренергической трансмісії, що призводить до порушення настрою, з одного боку, і ослаблення інгібування сенсорних сигналів в низхідних спінальних трактах - з іншого.
Порушення настрою у людей похилого віку можуть бути обумовлені лікарськими медикаментами, використовуваними хронічно (табл. 2). На практиці частіше депрессогенних ефект відзначається при прийомі літніми особами стероїдів, антигіпертензивних препаратів і анальгетиків, особливо що містять кодеїн.
Справжня поширеність депресії, викликаної лікарською терапією, не відома, але більшість дослідників вважають, що вона може бути істотно вище, ніж це передбачалося раніше. За оцінками фахівців тільки - блокатори, які застосовуються в монотерапії, є причиною від 1 до 10% всіх депресивних розладів у літніх людей.
В даний час найбільший інтерес дослідників зосереджений на вивченні патологічних структурних змін в мозку, які виявляються завдяки сучасній нейровізуалізаційною техніці, у осіб, які страждають депресією з початком в пізньому віці. Дані зміни включають розрідження (пошкодження) білої речовини глибинних відділів головного мозку і субкортікальной пошкодження сірої речовини. Ці зміни відповідають спостереженням, пов'язаних із захворюваннями, в генезі яких істотну роль відіграє феномен корково-підкіркової роз'єднання, наприклад, хвороба Паркінсона, хорея Гентингтона, деякі форми судинної енцефалопатії. Ці захворювання асоційовані з високим ризиком розвитку депресії. Пов'язане з віком зміна білої речовини головного мозку корелює з гіпертензією, дисліпідемією, ТІА, ішемічними інсультами.
У більшості випадків депресія у літніх має багатофакторний генез і залежить від констеляції психологічних і біологічних факторів.
Клінічна картина депресії у літніх людей
Згідно з міжнародною класифікацією хвороб, діагностичні критерії депресії розділені на основні та додаткові симптоми. Найбільш поширений підтип депресії у літніх - легка (м'яка) депресія. Для діагностики депресивного епізоду легкого ступеня тяжкості достатньо двох основних і двох додаткових симптомів.
Вік може актуалізувати одні симптоми депресії і пригнічувати інші, що призводить до модифікації клінічної картини депресії у літніх людей. Літні рідше скаржаться на смуток, ніж особи більш молодого віку. У той же час апатія і низька мотивація, як правило, легко діагностуються лікарями. Необхідно завжди пам'ятати, що апатія може бути органічним симптомом, пов'язаним з ураженням головного мозку, тому пацієнти з вираженою апатією повинні бути ретельно обстежені.
Навпаки, неспецифічні соматичні симптоми депресії висуваються літніми пацієнтами як головні скарги (астенія, швидка стомлюваність, болі, поганий сон, зниження апетиту та ін.). Суб'єктивна скарга на зниження пам'яті може бути провідним симптомом депресії в цьому віці. Результати численних досліджень доводять, що існують суворі КОРРЕЛ ції між депресивним настроєм і суб'єктивними скаргами на порушення пам'яті, особливо у пацієнтів 65-75 років. Тривога часто супроводжує депресію пізнього віку. Симптоми депресії і тривоги можуть перекриватися. Іноді тривога домінує і лежить в основі клінічної картини депресія може не виявлятися.
Наслідки депресії у літніх осіб
Депресія негативно впливає на здоров'я літньої людини, навіть якщо протікає в м'якій формі. Це найважливіший предиктор суїцидів серед літніх. Депресія ускладнює перебіг соматичних захворювань. Показано, що вона є фактором ризику госпіталізацій і незалежним предиктором смертності. Хворі депресією в силу зниження мотиваційних можливостей гірше ставляться до лікування, погано дотримуються режиму терапії основного захворювання. Стойко знижене настрій, песимізм, зосередження на хворобливому самопочутті призводять до іпохондричного самоспостереження з тенденцією до самощаженію, мінімізації навантажень. Зміна життєвої позиції тягне за собою відмову від будь-якої діяльності, скорочення кола спілкування.
Депресія порушує комунікативні можливості пацієнтів, в тому числі заважає створенню довірчого терапевтичного альянсу між пацієнтом і лікарем. М'яка і важка депресія у літньої людини негативно впливає на перебіг соматичного захворювання, оцінку власного здоров'я і якості життя.
Найбільш вивчено негативний вплив депресії на перебіг цереброваскулярної хвороби. Показано, що депресія підвищує ризик розвитку когнітивних судинних порушень, повторного інсульту навіть після контролю інших факторів ризику (гіпертонічної хвороби, діабету, гіперліпідемії, ішемічної хвороби серця, паління). Депресія може сприяти розвитку цереброваскулярного захворювання через такі механізми:
1) активацію гіпоталамо-гіпофізарно-надниркової осі,
2) гіперактивацію симпатико-адреналової системи,
3) полегшення гиперкоагуляционного процесів.
Наслідком активації гіпоталамогіпофізарное-надниркової осі при депресії є підвищення рівня кортизолу в плазмі крові, що сприяє розвитку атеросклерозу. Надмірна концентрація кортизолу веде до активації симпатико-адреналової системи. Підвищена секреція катехоламінів, в свою чергу, призводить до вазоконстрикції, активації тромбоцитів і почастішання роботи серця. Дисбаланс між симпатичної і парасимпатичної відділами вегетативної нервової системи у пацієнтів з депресією сприяє розвитку серцевих аритмій і може бути причиною раптової смерті. При депресії підвищений рівень катехоламінів, що перешкоджають гіпоглікемічного дії інсуліну, що, в свою чергу, може привести до інсулінорезистентності. Депресія розглядається як незалежний фактор ризику розвитку діабету типу 2.
Відомо, що гіперактивність гіпоталамо-гіпофізарно-надниркової осі і симпатико-адреналової системи стимулює процес гіперкоагуляції. До того ж показано порушення функції тромбоцитів у пацієнтів з нелікованою депресією. Реактивність тромбоцитів на 40% вище у хворих, які страждають депресією, ніж у здорових осіб.
Практикуючий лікар повинен розглядати депресивний розлад у літньої людини як серйозне і потенціал ьно хронічне захворювання.
лікування депресії
Депресія з дебютом в пізньому віці характеризується поганим прогнив зом, включаючи не тільки незначний відсоток ремісій, але і розвиток ускладнень, пов'язаних з соматичними захворюваннями. Крім того, прогнив з депресії у літніх зі структурними змінами мозку гірше, ніж у депресивних пацієнтів без структурних змін мозку. Можливо, ці пацієнти потребують додаткових терапевтичних стратегіях. На жаль, більшість рекомендацій по лікуванню засноване на доказах, отриманих в дослідженнях на популяції середнього віку. Пацієнти похилого віку мають характерні особливості, в першу чергу, щодо фармакокінетики ліків.
Літні відрізняються широкою індивідуальною варіабельністю метаболізму ліків. У зв'язку з цим важко прогнив зировать цільові дозування трициклічнихантидепресантів (ТАД), тому слід починати з низьких доз і поступово їх нарощувати. Це питання частково вирішується при використанні нових антидепресантів. У більшості випадків клініцисти призначають нові антидепресанти в більш адекватн их дозах, ніж ТАД. Менший спектр побічних ефектів і низький рівень взаємодії з соматичними препаратами нових антидепресантів також є суттєвою перевагою, особливо у літніх пацієнтів.
Однак ТАД по ефективності перевершують селективні інгібітори зворотного захоплення серотоніну (СІЗЗС) як у літніх чоловіків, так і у жінок. Заслуговує уваги той факт, що під впливом гормональної перебудови в період менопаузи у жінок змінюється відповідь на антидепресивну терапію. Жінки в пременопаузальном періоді краще відповідають на СИОЗС, ніж жінки в менопаузі. ТАД однаково високоефективні у чоловіків і жінок в менопаузі. Певною альтернативою по співвідношенню ефективність / переносимість у літніх пацієнтів можуть стати антидепресанти подвійної дії. Цей клас антидепресантів відрізняється ефективністю, порівнянної з такою ТАД, і переносимість з СИОЗС. Контрольовані дослідження показали, що антидепресанти подвійної дії ефективніше, ніж СИОЗС у жінок старше 50 років. Крім того, антидепресанти подвійної дії мають здатність впливати на вазомоторні симптоми, що особливо важливо для жінок, які страждають клімактеричний депресією.
Серед антидепресантів подвійної дії найбільш збалансованим (які мають приблизно однаковий афінітет - спорідненість - до зв'язування як транспортних субодиниць, які здійснюють зворотне захоплення серотоніну, так і транспортних субодиниць, які здійснюють зворотне захоплення норадреналіну) є дулоксетин. Даний препарат є одним з найпотужніших антидепресантів по спорідненості до зв'язування транспортних субодиниць серотоніну і норадреналіну. Дулоксетин виділяється серед сучасних антидепресантів такими клінічними перевагами:
1) позитивним впливом на труднокурабельной симптоми депресії: депресивний настрій, астенічні симптоми, порушення сну, соматичні симптоми депресії, біль,
2) ефективністю у пацієнтів з низьким відповіддю на лікування СІЗЗС. Також дулоксетин має незначний ефект щодо блокади зворотного захоплення дофаміну, що теор етіческого дозволяє припускати позитивний ефект препарату щодо мнестичних скарг літніх пацієнтів.
Побічні ефекти дулоксетину пов'язані з підвищенням концентрації серотоніну і норадреналіну, головним чином, в рецептор ах соматичних клітин. Основний спектр побічних ефектів пов'язаний з серотонинергической складової. Відносно особливостей переносимості дулоксетину пацієнтами похилого віку слід зазначити, що деякі хворі краще переносять менші дозування (30 мг / добу). Щодо значущий им побічною дією дулоксетину в осіб похилого віку може стати підвищення артеріального тиску (АТ).
Згідно клінічних досліджень дулоксетин може підвищувати артеріальний тиск максимально на 2 мм рт. ст. У порівнянні з іншими представниками класу антидепресантів подвійної дії гіпертензіонний ефект дулоксетину найменшим. Однак при тривалому використанні дулоксетину літньому пацієнту, який страждає на гіпертонічну хворобу, може знадобитися регулярний контроль артеріального тиску. Використовувати дулоксетин слід обережно літнім чоловікам з урологічними порушеннями, пов'язаними з патологією передміхурової залози.
У порівнянні з молодими пацієнтами похилого пізніше одужують. Це пов'язано як з тривалим періодом титрування антидепресантів, так і з більш віддалених розвитком ефекту. Необхідно пам'ятати, що у літніх пацієнтів терапевтичний ефект антидепресантів часто затримується, аж до 2 міс. Терміни лікування депресії у літніх осіб відповідають стандартам лікування депресії, яке в середньому становить 6-12 міс.
Обговорення Ще не було обговорень.
оцінити статтю можна після того, як в обговоренні буде хоча б одне повідомлення.
Тест: А чи не зомбують чи мене?Тест: Визначення ваги ненауковість